Aflăm totul despre polineuropatia axonală

Polineuropatia axonică este o afecțiune neurologică caracterizată prin scăderea conductivității unui impuls nervos în sistemul nervos periferic. Legătura dintre axoni se pierde, ca urmare a faptului că persoana pierde sensibilitatea membrelor, simte frecvente furnicături și dureri. Deficiențele vitaminei, intoxicația, abuzul de alcool și mulți alți factori pot declanșa dezvoltarea acestei boli. Care sunt simptomele acestei patologii și cu ajutorul căror metode sunt tratabile - ia în considerare în continuare.

motive

Principalele motive care pot determina dezvoltarea polineuropatiei axonale sunt:

  1. O dietă necorespunzătoare, dezechilibrată, lipsită de vitamine și minerale, ceea ce duce la epuizarea corpului și la o lipsă acută de vitamine din grupa B, în special vitamina B1.
  2. Boli ale sistemului limfatic și circulator asociate cu sinteza afectată a celulelor sanguine.
  3. Intoxicare puternică și prelungită cu substanțe nocive: mercur, cupru, plumb, fosfor.
  4. Intoxicarea cu medicamente, declanșată de consumul prelungit și necontrolat de medicamente.
  5. Alcoolismul cronic.
  6. Diabet zaharat de diferite etiologii și etape.
  7. Boli autoimune: lupus eritematos sistemic, boala Crohn.
  8. Amiloidoza, în care complexul protein-polizaharid se acumulează și se depune în țesuturi, care este cauzat de o afectare acută a metabolismului proteic în organism.

De asemenea, polineuropatia axonală poate fi moștenită atunci când o conexiune axonală slabă a sistemului nervos periferic este codificată de o gena specială.

La risc sunt oameni care conduc un stil de viață sedentar, care lucrează într-o industrie periculoasă, precum și abuzând băuturi alcoolice puternice.

simptome

Manifestările clinice ale acestei boli apar brusc, crescând treptat intensitatea. Simpla durere și furnicături la nivelul membrelor se pot dezvolta în cele din urmă într-o pierdere de senzație și paralizie. Principalele manifestări ale bolii sunt:

  1. Spasme musculare ale membrelor superioare, picioare, paralizie scurtă, care dispare după o mică încălzire.
  2. Încălcarea proceselor de circulație a sângelui în periferie, care este însoțită de umflături, amețeală în timpul mișcărilor bruște, apariția unei rețele vasculare.
  3. Disfuncție sexuală în care absența sau reducerea libidoului.
  4. Uscăciunea în cavitatea bucală, afectarea vederii.
  5. Schimbați mersul, ceea ce provoacă o încălcare a activității motorii.
  6. Slăbiciune în mâini și imposibilitatea de a ridica chiar și o mică masă.
  7. Blanarea și roșeața pielii.
  8. Puls rapid sau lent, scăderi bruște ale tensiunii arteriale.
  9. Violarea vezicii urinare și a intestinelor, care determină stagnarea fluidului în organism, crește intoxicația, provocând constipație prelungită.
  10. Perturbarea vorbelor și a abilităților motorii fine ale mâinilor, imposibilitatea nasturilor de buton și punerea în aplicare a muncii minore.

Nervii periferici sunt responsabili pentru sensibilitatea pielii, pentru formarea durerii și pentru reacțiile reflexe.

În cazul progresiei polineuropatiei axonale, pot apare și alți factori și perturbații senzoriale:

  • parestezii manifestate ca fiori crawling;
  • hiperestezie, care mărește sensibilitatea pielii, iar cea mai mică iritație este percepută incorect;
  • hipoestezie, care se manifestă prin reducerea sensibilității și a amorțelii membrelor;
  • la extremitățile reci, care apar indiferent de temperatura ambiantă.

Axoanele care încalcă conductivitatea pot crește în mărime, ceea ce duce la compresia vaselor de sânge. Aceasta, la rândul său, provoacă un spasm, care provoacă inflamarea și perturbarea proceselor metabolice în periferie. Toate acestea conduc în mod inevitabil la polineuropatie, a cărei lipsă de tratament poate provoca paralizie completă și moarte.

În cazul în care apare neuropatia axilon-demilinizantă, simptomele manifestante pot prezenta asimetrie caracteristică. În același timp, mersul și înclinarea persoanei se schimbă, apare o înclinare a capului, iar brațele par să aibă o lungime diferită.

Înfrângerea nervului hipoglosal provoacă amorțeală a limbii, care este însoțită de o furnicătură caracteristică. Procesul de înghițire a saliva este afectat, în care conținutul gurii de multe ori iese.

Dacă nervul vizual și auditiv este afectat, atunci pacientul are o deteriorare a calității vederii și auzului.

Poate fi atât pe termen scurt, cât și pe termen lung.

diagnosticare

Motivul pentru a merge la un specialist este simptomele menționate mai sus. După examinarea și colectarea istoricului primar, care indică frecvența, natura și gradul de durere și disconfort, medicii clinicii recomandă să se supună unui diagnostic complet vizitând un neuropatolog.

Este posibil să fie nevoie să consultați specialiști cum ar fi:

  • hepatolog;
  • un imunolog;
  • psihiatru;
  • hematolog;
  • toxicolog;
  • endocrinolog.

Numai după colectarea unui istoric complet se poate diagnostica și se poate continua tratamentul.

Instrumente metodice

Diagnosticarea cu ajutorul unui echipament medical de înaltă precizie presupune efectuarea unor proceduri precum:

  1. Electromiografie - ajută la determinarea gradului de conducere a impulsurilor nervoase, precum și a localizării polineuropatiei axonale. Pe baza datelor obținute, diagnosticul de "neuropatie" este clarificat, blocurile sunt determinate, precum și simetria.
  2. Electromiografia acului - vă permite să identificați semnele procesului de denervare-reinervare a extremităților superioare și inferioare, evaluând nu numai conductivitatea, ci și viteza de obținere a unui răspuns.
  3. Biopsia nervilor - este utilizată numai atunci când există o suspiciune de dezvoltare a amiloidozei, în care depozitele de substanțe apar în fibrele nervoase.
  4. RMN și CT sunt necesare pentru diagnosticul diferențial și detectarea bolilor asociate. Este deosebit de important să se recurgă la ajutorul MRI și CT în prezența bolilor cronice care pot provoca dezvoltarea polineuropatiei axonale.
  5. Ecografia vaselor de sânge - este numită în cazul în care boala provoacă edeme și vasospasm crescut, ceea ce duce la o încălcare a integrității și deformării acestora.

Diagnosticarea instrumentală vă permite să stabiliți un diagnostic mai precis, precum și să stabiliți tipul bolii: polineuropatie demielinizantă sau axonală (poliradiculoneuropatie), care, în cele din urmă, vă va ajuta să alegeți tratamentul cel mai optim.

Metodele suplimentare de diagnosticare instrumentale sunt:

  • Ecografia ficatului și a rinichilor;
  • Ecografia glandei tiroide;
  • Electrocardiograma;
  • electroencefalograf.

Toate acestea sunt utilizate în diagnosticul diferențial, care ajută la diagnosticarea corectă, dezvăluind etiologia bolii.

Diagnosticul de laborator

Deoarece testele de urină și de sânge vor ajuta la obținerea unei imagini mai exacte a stării de sănătate și la identificarea cauzei principale a polineuropatiei, pot fi utilizate teste cum ar fi:

  1. Test de sânge general și biochimic - ajută la evaluarea stării generale a sănătății, prezența unui proces inflamator etc.
  2. Testul de sânge pentru nivelul zahărului - este efectuat pentru a identifica nivelul de glucoză, care ajută la evaluarea probabilității de diabet.
  3. Lipidograma - afișează rata proceselor metabolice și absorbția grăsimilor în organism.
  4. Coagulograma - arată eficacitatea coagulării sângelui, precum și rata de activare a mecanismului de coagulare a sângelui.
  5. Detectarea în sânge a compoziției cantitative a vitaminelor B1, B6, E.
  6. Teste de sânge pentru bolile infecțioase (hepatită, sifilis, SIDA, boli cu transmitere sexuală).
  7. Teste de sânge pentru nivelurile hormonilor tiroidieni.
  8. Testele hepatice - arată performanța organismului, precum și nivelul enzimelor sintetizate.
  9. Analiza lichidului cefalorahidian - este numit dacă suspectați prezența leucemiei și a altor tipuri de cancer al sângelui.
  10. Studiul fecalelor pe ouăle viermelui și sângele ascuns.

tratament

Principiul principal al tratamentului constă în găsirea și eliminarea cauzei dezvoltării bolii, apoi restabilirea conducerii axonale anterioare în sistemul nervos periferic. Acest lucru este realizat cu ajutorul unui tratament complex, care este selectat individual. Terapia constă în următoarele medicamente:

Vitaminele - numite cu o lipsă acută de vitamine din grupa B, care are loc cu leziuni ale ficatului, rinichilor, dependența de alcool și distrofie.

Inițial introdus în organism sub formă de injecții, după debutul îmbunătățirii, se efectuează administrarea orală.

Cele mai populare sunt:

Inhibitorii cholinesterazei - încetinesc sinteza colinesterazei, care se descompune ulterior în componente mai simple care nu provoacă dezvoltarea paraliziei și a contracțiilor musculare spontane.

Medicamente cum ar fi:

Relaxanți musculare - ajuta la reducerea tonusului muscular cauzat de spasmul lor. Cele mai frecvent prescrise medicamente sunt:

Anticonvulsivanții - medicamente suprimă excitabilitatea sistemului nervos și, de asemenea, elimină spasmul muscular necontrolat, care se realizează datorită relaxării lor complete. Cele mai eficiente dintre ele sunt:

Antidoturile specifice sunt utilizate atunci când o persoană a fost otrăvită cu substanțe nocive.

Alegerea antidotului depinde în mod direct de ceea ce a cauzat exact intoxicația.

Atropinopodobny medicamente - sunt numiți numai atunci când intoxicația este fixată cu compuși organofosfați. Cele mai frecvent utilizate sunt:

Glucocorticosteroizii - medicamente din acest grup blochează răspunsul agresiv al organismului la un stimul, care ajută la obținerea unui efect antiinflamator, analgezic și antihistaminic. Cele mai eficiente dintre ele sunt:

Medicamentele hipoglicemice - sunt prescrise în cazul în care indicatorii de glucoză depășesc normele și există o tendință de a dezvolta diabetul zaharat. Cele mai frecvent utilizate sunt:

Metformin - ajută la reducerea zahărului din sânge prin inhibarea metabolismului lipidic. Nu se utilizează în prezența gangrena, cetoacidoză și insuficiență hepatică. Preț - 35-50 ruble.

Antihipoxinele - neutralizează hipoxia celulară prin saturarea lor cu oxigen și prin schimbarea normală a gazelor în periferie. Cele mai eficiente dintre ele sunt:

Prognoza tratamentului

În cazul în care polineuropatia extremităților inferioare și superioare este diagnosticată în primele etape, prognozele sunt cele mai favorabile. Tratamentul complex selectat ajută la normalizarea conductivității impulsurilor nervoase, restabilește sensibilitatea și, de asemenea, elimină durerea și disconfortul.

Este important să se stabilească cauzele apariției acesteia, pentru care se utilizează diagnosticarea complexă.

Complicații și consecințe

În cazul tratamentului necorespunzător al polineuropatiei, dinamica pozitivă poate fi absentă. Doar un doctor este capabil să aleagă tratamentul potrivit și adecvat. În caz contrar, se poate aștepta o persoană:

  • orbire, surzenie, tulburări de vorbire;
  • paralizia părților individuale ale corpului, care va progresa cu timpul;
  • aritmii cardiace, dezvoltarea bradicardiei și a aritmiilor;
  • probleme cu scaunul și constipația persistentă, în curs de dezvoltare datorită unei scăderi a motilității intestinale;
  • deteriorarea ficatului și a rinichilor.

Refuzul tratamentului poate provoca moartea, deci dacă aveți simptomele de mai sus, trebuie să vă adresați imediat unui medic.

Urmăriți videoclipul de polineuropatie

Profilaxie ulterioară

După îmbunătățirea stării generale a pacientului în timpul tratamentului bolii subiacente, se oferă tratament de susținere. Prevenția ajută la reducerea probabilității de a dezvolta polineuropatie axonală. Acestea includ:

  1. Primirea complexelor vitaminice și minerale prescrise de un medic.
  2. Refuzul de la efectele dăunătoare ale substanțelor toxice, în special al băuturilor alcoolice.
  3. Mod de viață activ și o nutriție echilibrată și echilibrată.
  4. Examinarea periodică și monitorizarea continuă a bunăstării.

Astfel, polineuropatia axonală se manifestă prin conducerea depreciată a impulsului nervos, care determină rigiditate musculară, spasm, durere, furnicături și arsuri.

În timpul tratamentului, sunt prescrise analgezice, complexe de vitamine, antihipoxine și glucocorticosteroizi.

Tratamentul ar trebui să fie cuprinzător, altfel ar putea fi ineficient.

Polineuropatia axonică: cauze, simptome, diagnostic, tratament

Polineuropatia axonică - o boală asociată cu deteriorarea motorului, a nervilor senzoriali sau autonomici. Această patologie duce la o încălcare a sensibilității, a paraliziei, a tulburărilor autonome. Boala este cauzată de intoxicație, tulburări endocrine, lipsa vitaminelor, funcționarea defectuoasă a sistemului imunitar, tulburări circulatorii.

Există un curs acut, subacut și cronic de polineuropatie demilinizantă axonală. Patologia este în unele cazuri vindecată, dar uneori boala rămâne pentru totdeauna. Există polineuropatii axonale primare și demielinizante. În cursul dezvoltării bolii, se ameliorează în mod secundar axialitatea demielinizării, iar componenta axonală se adaugă secundar la demyelinizant.

Simptomele polineuropatiei axonale

Principalele manifestări ale polineuropatiei axonale:

  1. Tulburare falsă sau spastică a membrelor, mișcări musculare.
  2. Tulburări circulatorii: umflarea mâinilor și picioarelor, amețeli în creștere.
  3. Schimbarea sensibilității: senzație de furnicături, umflături de gâscă, senzație de arsură, slăbire sau întărire a senzațiilor tactile, de temperatură și durere.
  4. Încălcarea mersului, a vorbirii.
  5. Simptomele vegetative: tahicardie, bradicardie, transpirație excesivă (hiperhidroză) sau uscăciune, blanching sau roșeață a pielii.
  6. Tulburări sexuale asociate cu erecția sau ejacularea.
  7. Încălcarea funcției motorii intestinului, vezicii urinare.
  8. Gură uscată sau saliva crescută, tulburare de înmuiere a ochiului.

Citiți despre cauzele și simptomele axonopatiei aici.

Polineuropatia axonală se manifestă prin afectarea funcției nervilor deteriorați. Nervii periferici sunt responsabili pentru sensibilitatea, mișcarea musculară, influența vegetativă (reglarea tonusului vascular). În încălcarea conducerii nervilor cu această boală apar tulburări senzoriale:

  • fulgi de gâscă (parestezii);
  • sensibilitate crescută (hyperesthesia);
  • scăderea sensibilității (hipestezie);
  • pierderea funcției senzoriale după tipul de sigilii sau șosete (pacientul nu simte palmele sau picioarele).

Odată cu înfrângerea fibrelor vegetative, reglarea tonusului vascular este în afara controlului. La urma urmei, nervii pot îngusta și dilata vasele de sânge. În cazul polineuropatiei axillon-demyelinizante, se produce colaps capilar, având ca rezultat umflarea țesutului. Limitele superioare sau inferioare datorate acumulării de apă în ele cresc în dimensiune.

Întrucât, în acest caz, tot sângele se acumulează în părțile afectate ale corpului, în special cu polineuropatia extremităților inferioare, amețeli este posibilă atunci când se ridică. Este posibilă roșeața sau albirea pielii din zonele afectate datorită pierderii funcției nervilor simpatic sau parasympatic. Reglementarea trofică dispare, ducând la leziuni erozive-ulcerative.

Semne caracteristice! Tulburările de mișcare sunt, de asemenea, caracteristice pentru polineuropatia axonală a membrelor inferioare, a brațelor. Deteriorarea fibrelor motoare responsabile de mișcarea picioarelor și a brațelor duce la paralizia mușchilor lor. Imobilizarea se poate manifesta ca rigiditate a mușchilor - cu paralizie spastică și relaxarea lor - pareză flască. Este de asemenea posibil un grad moderat de deteriorare, caz în care tonul muscular va fi slăbit. Tendonul și reflexele periostale pot fi întărite și slăbiți, uneori când sunt examinate de un neurolog, acestea nu sunt observate.

De asemenea, apare o leziune a nervilor cranieni (CN). Acest lucru se poate manifesta prin surditate (in cazul patologiei celui de-al 8-lea pereche - nervul pre-cohlear), paralizia muschilor hipoidali si a muschilor limbii (12 perechi de NC sufera), dificultati de inghitire (9 perechi de NC). De asemenea, nervii faciali oculomotori și trigemeni pot suferi, acest lucru se manifestă prin schimbarea sensibilității și paraliziei, asimetriei feței și a mușchilor musculare.

Cu polineuropatia demyelinizantă axonală a extremităților inferioare, brațele leziunii pot fi asimetrice. Acest lucru se întâmplă în cazul mai multor mononeuropatii, când crapul-radial, genunchiul, reflexele lui Ahile sunt asimetrice.

motive

Originea polineuropatiei poate fi diferită. Principalele sale motive sunt:

  1. Depleția, lipsa vitaminei B1, B12, a bolilor care duc la distrofie.
  2. Intoxicarea cu plumb, mercur, cadmiu, monoxid de carbon, alcool, compuși fosfo-organici, alcool metilic, medicamente.
  3. Boli ale sistemelor circulatorii și limfatice (limfom, mielom).
  4. Afecțiuni endocrine: diabet.
  5. Intoxicarea endogenă în insuficiența renală.
  6. Procesele autoimune.
  7. Ocazional pericole (vibrații).
  8. Amiloidoza.
  9. E o polineuropatie ereditară.

Deficiența vitaminelor B, în special piridoxina și cianocobalamina, poate afecta negativ conductivitatea fibrelor nervoase și provoacă neuropatie. Acest lucru poate apărea în cazul intoxicației cronice de alcool, a bolii intestinale cu absorbție redusă, a invaziilor helmintice, epuizării.

Substanțele neurotoxice, cum ar fi mercurul, plumbul, cadmiul, monoxidul de carbon, compușii organici ai fosforului, arsenul încalcă conductivitatea fibrelor nervoase. Alcoolul metilic în doze mici poate provoca neuropatie. Polineuropatia medicamentului cauzată de medicamente neurotoxice (aminoglicozide, săruri de aur, bismut) ocupă de asemenea o cotă considerabilă în structura neuropatiei axonale.

În diabet zaharat, disfuncția nervoasă apare datorită neurotoxicității metaboliților acizi grași, a cetonelor cetone. Aceasta se datorează imposibilității utilizării glucozei ca sursă principală de energie, în loc să fie supusă oxidării grăsimilor. Uremia în insuficiența renală afectează, de asemenea, funcția nervilor.

Procesele autoimune în care sistemul imunitar atacă propriile fibre nervoase pot fi, de asemenea, implicate în patogeneza polineuropatiei axonale. Acest lucru poate apărea din cauza provocării imunității prin utilizarea nefolositoare a metodelor imunostimulatoare și a medicamentelor. Factorii inițiali la persoanele predispuse la boli autoimune pot fi imunostimulantele, vaccinarea, autohemoterapia.

Amiloidoza este o boală în care organismul acumulează proteine ​​amiloide care distrug funcția fibrelor nervoase. Poate să apară la mielom multiplu, limfom, cancer bronșic, inflamație cronică în organism. Boala poate fi ereditară.

diagnosticare

Terapeutul trebuie să examineze și să pună la îndoială pe pacient. Un medic care ocupă o tulburare a funcției nervoase, un neuropatolog, verifică tendoanele și reflexele periostale, simetria lor. Este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial cu scleroză multiplă, leziuni nervoase traumatice.

Teste de laborator pentru diagnosticarea neuropatiei uremice - nivelul creatininei, ureei, acidului uric. În cazul în care se suspectează diabetul, sângele este donat de la deget la zahăr și, de asemenea, la hemoglobină glicozită dintr-o venă. Dacă este suspectată intoxicația, atunci este prescrisă o analiză a compușilor toxici, iar pacientul și rudele sale sunt intervievați în detaliu.

Aflați cum Kombilipen afectează sistemul nervos. Care este mai bine: Combilipen sau Milgamma?

De ce devine greu să înghiți, citiți aici.

Aflați despre manifestările și tratamentul crizei simpta-suprarenale în acest articol: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Prevenirea patologiei.

Tratamentul polineuropatiei axonale

Dacă este diagnosticată polineuropatia axonală, tratamentul trebuie să fie cuprinzător, cu efect asupra cauzei și a simptomelor. A fost recomandată terapia cu vitamine din grupul B, în special în cazul alcoolismului cronic și distrofiei. Pentru paralizia flascată, se utilizează inhibitori de colinesterază (Neostigmină, Kalimin, Neuromidină). Spalarea paralizie este tratată prin administrarea relaxanților musculare și a anticonvulsivanților.

Dacă polineuropatia este cauzată de intoxicare, se aplică antidoturi specifice, lavaj gastric, diureză forțată în timpul terapiei cu perfuzie, dializă peritoneală. În cazul otrăvirii cu metale grele, se utilizează tetracina-calciu, tiosulfatul de sodiu, D-penicilamina. Dacă a apărut o intoxicare cu compuși fosfo-organici, se utilizează agenți asemănători atropinei.

Pentru tratamentul neuropatiei autoimune, se utilizează hormoni glucocorticoizi. În neuropatia diabetică, tratamentul cu medicamente hipoglicemice (metformină, glibenclamidă), antihipoxine (mexidol, emoxipin, Actovegin) este necesar. Călcarea constantă, arsură a pielii, amorțeală sau pierderea sensibilității, tulburările de mișcare sunt simptome ale polineuropatiei, care este tratată de un neurolog.

Tratamentul polineuropatiei axonale și a simptomelor sale

Polineuropatia este un proces complex care apare când sistemul nervos periferic este în întregime afectat, precum și fibrele nervoase individuale și vasele de sânge care le hrănesc. Se obișnuiește să se distingă polineuropatia axonală și demielinizantă, totuși, indiferent de forma bolii primare, patologia secundară se unește în timp.

Cel mai frecvent este tipul de polineuropatie axonală (neuropatie sau neuropatie), dar fără tratamentul în timp util se dezvoltă simptomele procesului de demielinizare, prin urmare este necesar să se înțeleagă cauzele bolii și cum să se oprească dezvoltarea acesteia.

Cauze și mecanisme de dezvoltare

Polineuropatia axonică (axonopatia) este o boală neurologică caracterizată printr-o leziune simetrică a nervilor extremităților. Boala apare din diferite motive și, prin urmare, are mecanisme de dezvoltare diferite.

Se obișnuiește să se izoleze formele primare și secundare axonale ale polineuropatiei. În primul caz, cauzele sunt boli ereditare și procese idiopatice, adică boala se dezvoltă din motive necunoscute. Cauzele secundare includ otrăvire toxică, boli infecțioase, endocrine și sistemice, procese metabolice afectate și altele.

Lista principalelor cauze ale dezvoltării axonopatiei:

  1. Predispoziția genetică asupra bolilor neurologice și a bolilor de colagen.
  2. Diabet zaharat cu creșteri frecvente ale zahărului din sânge.
  3. Procesele autoimune care afectează țesutul nervos.
  4. Eșecul funcției tiroidiene.
  5. Tumorile sistemului nervos și ale organelor interne.
  6. Complicațiile au amânat difteria.
  7. Boala hepatică și renală severă.
  8. Infecții care dau complicații sistemului nervos.
  9. Lipsa vitaminelor, în special puternic afectată de deficiența vitaminelor din grupa B.
  10. Starea de imunodeficiență se manifestă în etapele ulterioare.
  11. Chimioterapia, utilizarea pe termen lung a anumitor medicamente pentru aritmii și altele.
  12. Intoxicarea cu substanțe narcotice, alcool, otrăvuri, substanțe chimice.
  13. Expunere vibrantă.
  14. Vaccinări slabe.
  15. Accidente - șoc, întindere, comprimare, care duc la deteriorarea fibrelor nervoase.
  16. Hipotermia.

Și întrucât cauzele neuropatiei axonale sunt complet diferite, mecanismul de dezvoltare a bolii are în fiecare caz propriile caracteristici. Dar lucrul general este că, cu acest tip de boală, axonii suferă - fibre nervoase (tije), conducând impulsuri. Există câteva exemple:

  1. În alcoolism, teaca nervului este în primul rând afectată, adică apare polineuropatia demielinizată inițial și, ulterior, legături axonale. Această formulă progresează lent - de la câteva luni până la câțiva ani, totul depinde de cantitatea și calitatea băuturilor alcoolice.
  2. În cazul diabetului zaharat, vasele care hrănesc nervii încep să sufere. Celulele nervoase încetează să funcționeze în mod normal din nutriția inadecvată și, ulterior, mor.
  3. Foarte repede, în doar câteva zile, polineuropatia se dezvoltă cu otrăvire severă de substanțe chimice - plumb, mercur, arsenic, otrăvuri, monoxid de carbon. În acest caz, întregul nerv este afectat, moartea celulară și afectarea funcțiilor atribuite zonei afectate încep.

Chiar și cu aceleași simptome ale patologiei axonale, fiecare pacient dezvăluie diferite cauze și mecanisme de dezvoltare a acestuia. Dar identificarea cauzei dezvoltării bolii este foarte importantă - procesul de corectare a stilului de viață al pacientului și tratamentul prescris depinde de acesta.

Imagine clinică

Neuropatia axonală a extremităților superioare și inferioare poate fi însoțită de diverse simptome, dar există anumite semne care sunt prezente la fiecare pacient.

Axonopatiile sunt împărțite în trei tipuri:

  1. Acută - se dezvoltă rapid, cel mai adesea cu otrăvire severă.
  2. Subacutele - simptomele apar treptat, această afecțiune este caracteristică tulburărilor endocrine și metabolice.
  3. Cronică - boala progresează neobservată, simptomele pot apărea după intoxicații pe termen lung cu alcool, beriberi, infecții prelungite.

În polineuropatia axonală subacută și cronică, simptomele cresc încet, iar dezvoltarea lor depinde de numărul de fibre implicate în procesul patologic. Principalele simptome ale leziunii axonale:

  1. Dureri dureroase - inițial există dureri ușoare sau senzații neobișnuite, dar treptat simptomul crește.
  2. Pierderea senzației de piele.
  3. Aspectul unei slăbiciuni musculare neobișnuite la efectuarea mișcărilor obișnuite.
  4. Pareza grupurilor musculare simetrice (rareori paralizie).
  5. Tremurul extremităților, mișcări musculare.
  6. Pierderea muschilor.
  7. Umflarea membrelor.

În funcție de exact ce fibre sunt afectate la nivelul extremităților, pot fi observate diverse simptome:

  1. Motor - slăbiciune musculară, care crește treptat și se extinde de jos în sus. Tonul muscular este redus, apariția crampelor este posibilă.
  2. Sensibilitate - mărește sensibilitatea chiar și cu atingere ușoară, durere, furnicături, bule de piele.
  3. Vegetația - transpirație, glaciație a extremităților, mărăcit sau blanching ale pielii, funcțiile sexuale și urinare sunt treptat perturbate.

Efectele polineuropatie motosensorale ereditare

Axoanele pot fi afectate nu numai în membre, ci și în alte părți ale corpului. Deci, suferă:

  1. Nervii oculomotori reduc calitatea vederii, strabismul, ptoza, enophthalmosul sau miozul, chiuvetele oculare.
  2. Vagusul nervos - activitatea organelor interne este deranjată, activitatea sistemului cardiac este de cele mai multe ori deranjată, apare aritmia și tahicardia.

Neuropatia axonală este adesea însoțită de leziuni trofice: piele uscată, ulcere, fisuri, hiperpigmentare. Uneori apar, de asemenea, simptome comune: dureri de cap, căderi de presiune, febră, dar cel mai adesea apar cu axonopatie de origine autoimună.

Cu progresia tulburărilor axonale, simptomele devin aparente nu numai pentru pacient, ci și pentru cei din jurul lui. Mersul devine greu, nesigur, este dificil pentru pacient să depășească chiar și distanțe mici. Mulți încep să se plângă de dureri foarte puternice care sunt greu de suportat.

Diagnostic și tratament

Succesul tratamentului patologiei depinde de cât de complet va fi examinarea. Principalele metode de diagnostic includ:

Rata de zahăr din sânge

Analiza generală și biochimică a sângelui.

  • Testul privind nivelul zahărului.
  • Analiza urinei.
  • Studii privind infecțiile.
  • X-ray a articulațiilor.
  • SUA.
  • Dar cel mai important examen este considerat electroneuromiografie. Aceasta este o metodă instrumentală pentru determinarea localizării nervului afectat, care permite și evaluarea conductivității impulsurilor nervoase.

    Diagnosticul polineuropatiei axonale necesită colectarea atentă a informațiilor privind evoluția patologiei. La urma urmei, este important nu numai să se facă diagnosticul corect, ci și să se determine boala care a cauzat leziuni axonale.

    Prin urmare, diagnosticul de polineuropatie axonală poate necesita consultarea diferiților specialiști: un endocrinolog, un reumatolog, un specialist în boli infecțioase și alții.

    Abordare tradițională

    În primul rând, tratamentul axonopatiei vizează eliminarea factorului provocator:

    • în leziunea alcoolică a axonului, este necesară eliminarea completă a alcoolului;
    • diabetul zaharat - normalizează nivelurile de zahăr;
    • cu infecții - să ia antibiotice sau medicamente antivirale;
    • otrăvirea necesită măsuri de urgență pentru a elimina toxina din organism.

    În al doilea rând, sunt prescrise diferite medicamente, în funcție de starea pacientului și de semnele de dezvoltare axonale:

    1. Vitamine: cele mai necesare: B1, B6 și B12 - ele au un efect pozitiv asupra întregului sistem nervos. În plus, vitaminele A, E și C pot fi administrate.
    2. Medicamente antiinflamatoare: în majoritatea cazurilor, există suficiente analgezice non-narcotice sau medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (Aspirină, Analgin, Ibuprofen), dar cu durere severă recurg la analgezice narcotice (morfină).
    3. În cazuri severe, medicamentele cu glucocorticosteroizi sunt necesare: prednisolon, metilprednisolon și diverse imunosupresoare.
    4. Preparate care îmbunătățesc trofismul și circulația sângelui: Actovegin, Cerebrolysin, Pantogam, Trental.
    5. Pentru a îmbunătăți conducerea nervului sunt numiți: Amiridin, Axamon, Neyromidin.
    6. Dacă este necesar, în regimul de tratament se adaugă anticonvulsivant (carbamazepină), antioxidant (Mexidol) și agenți metabolici (Cavinton).

    Alte metode

    Simultan cu tratamentul medical se efectuează fizioterapia:

    1. Electroforeza.
    2. Galvanizare.
    3. Masaj.
    4. Darsonvalizare.
    5. Ozocherită.
    6. Terapia cu parafină.

    Asigurați-vă că efectuați exerciții terapeutice zilnice sub supravegherea unui instructor cu experiență. După descărcarea de gestiune, este prescris tratamentul ambulatoriu și sunt date recomandări privind gimnastica terapeutică, exercițiul fizic, nutriția și stilul de viață sănătos.

    Tratamentul polineuropatiei axonale cu remedii folclorice este permis numai după îndepărtarea stării acute și cu permisiunea medicului curant. Este important ca drogurile să nu intre în conflict cu medicamentele neconvenționale.

    Câteva rețete eficiente pentru tratamentul polineuropatiei axonale sunt:

    1. Luați 2 linguri. linguri de rădăcină Eleutherococcus uscate, se toarnă 500 ml apă clocotită și se lasă timp de 30 minute într-un termos. După timp, presați supa, adăugați o lingură de suc de lamaie și 2 linguri de miere de salcâm. Beți în timpul zilei după mese.
    2. Luați cantități egale de frunze de oregano uscate și tocate, scorțișoară și miere proaspătă. Se amestecă și se ia de 3 ori pe zi pentru lingura de desert.
    3. Într-un pahar de chefir, tăiem pătrunjel proaspăt (3 linguri de linguriță) și bem zilnic înainte de culcare.

    În polineuropatie, salvie, trifoi, rozmarin sălbatic și infuzii de sunătoare de Sf. Ioan sunt de ajutor. Pentru ca rezultatul să fie vizibil, este necesar să alegeți un remediu și să îl luați timp de 10-15 zile și apoi să faceți o pauză de cinci zile. După care puteți continua tratamentul cu un alt sau același remediu.

    Tratamentul neuropatiei axonale necesită mult timp și efort. Dar dacă acordați atenție simptomelor bolii în timp și solicitați ajutor medical, puteți obține o recuperare rapidă și completă.

    Polineuropatia axonală

    Polineuropatia axonică este o boală în care nervii motori, senzoriali sau autonomici sunt afectați. Boala se poate dezvolta datorită intoxicației, tulburărilor endocrine, lipsei vitaminelor, eșecului sistemului imunitar, afecțiunilor circulatorii. Pentru a determina cauza bolii, localizarea și amploarea daunelor la anumite fibre nervoase, neurologii la Spitalul Yusupov folosesc metode moderne de diagnosticare. Examinarea pacientului se efectuează utilizând cele mai noi echipamente de la producători de renume din Europa, SUA și Japonia.

    În timpul tratamentului la clinica de neurologie, pacienții se află în saloane cu un nivel european de confort. Profesori, medicii din categoria cea mai înaltă se adresează în mod individual alegerii metodei de tratament și dozării medicamentelor. Leading neurologi folosesc droguri înregistrate în Federația Rusă. Ei au o eficiență ridicată și o severitate minimă a efectelor secundare.

    Cauze ale polineuropatiei axonale a extremităților inferioare

    Polineuropatia de tip axonal a membrelor inferioare se poate dezvolta din diferite motive:

    • epuizare;
    • deficit de vitamina B.1, 12;
    • boli care duc la distrofie;
    • intoxicare cu plumb, cadmiu, mercur, monoxid de carbon, alcool, alcool metilic, compuși organofosforici, medicamente;
    • boli ale sistemului circulator și limfatic (limfoame, mielom);
    • boli endocrine - diabet.

    Factorul provocând dezvoltarea motorului sau axonale tip sensorimotorie polineuropatie este toxicitate endogenă în insuficiența renală, procesele autoimune, risc profesional (vibrații), amiloidoza. Polineuropatia poate fi cauzată de ereditatea împovărată.

    Deficitul de vitamine B, mai ales piridoxină și cianocobalamina, afectează conducția fibrelor nervoase si cauza polineuropatie axonală senzoriale a extremităților inferioare. Acest lucru apare atunci când intoxicația cronică a alcoolului, invaziile helmintice, boala intestinului cu absorbție redusă, epuizarea. În cazul otrăvirii cu substanțe neurotoxice, conductivitatea fibrelor nervoase este perturbată. Alcoolul metilic în doze mici poate provoca polineuropatie. polineuropatia de droguri cauzate de aminoglicozide, săruri de aur, bismut ocupă o pondere considerabilă în structura neuropatie axonală.

    În diabet, funcția nervilor periferici este afectată datorită neurotoxicității metaboliților acizi grași - a cetonei cetone. Acest lucru se datorează incapacității de a utiliza glucoza ca sursă principală de energie. În schimb, grăsimile sunt oxidate.

    În procesele autoimune, sistemul imunitar atacă propriile fibre nervoase. Aceasta se datorează provocării imunității cu folosirea neatentă a medicamentelor imunostimulatoare și a metodelor netradiționale. Factorii de pornire ai polineuropatiei la persoanele predispuse la boli autoimune sunt imunostimulatoarele, vaccinurile, autohemoterapia. Când amiloidoza din organism acumulează amiloid de proteine. Aceasta întrerupe funcția fibrelor nervoase.

    În prezent există mai multe teorii ale mecanismului de dezvoltare a polineuropatiei:

    • Teoria vasculară se bazează pe implicarea în vasele de proces, care ajunge în periferic nervi oxigen și substanțe nutritive, precum și schimbarea caracteristicilor fizico-chimice ale sângelui, ceea ce duce la ischemie a nervului;
    • Teoria stresului oxidativ explică dezvoltarea pozițiilor de schimb polineuropatii axonale cu tulburări de oxid nitric, alterarea mecanismelor de sodiu și potasiu, care stau la baza formării și excitație de conducere a impulsurilor de-a lungul nervilor;
    • teoria reducerii activității factorilor de creștere a nervilor sugerează că polineuropatia axonală se dezvoltă datorită lipsei transportului axonal cu dezvoltarea ulterioară a axonopatiei;
    • Teoria imunologică explică dezvoltarea axonal tip sensorimotorie polineuropatie ca urmare a cross-generare de autoanticorpi la structurile sistemului nervos periferic, urmat de inflamație autoimună și necroză.

    Factorii care contribuie la dezvoltarea polineuropatiei senzorimotorii axonale sunt diverse și numeroase. Chiar și utilizarea metodelor moderne de cercetare poate determina cauza bolii doar la 40-75% dintre pacienți.

    Imagine clinică a polineuropatiei axonale

    Există un curs acut, subacut și cronic al polineuropatiei axonale. Există polineuropatii axonale primare și demielinizante. În cursul dezvoltării bolii, demielinizarea este adăugată secundar la polineuropatia axonală, iar componenta axonală este adăugată secundar la cea demielinizantă.

    Principalele manifestări ale polineuropatiei axonale sunt:

    • fals sau paralizie spastică a membrelor;
    • mușcături musculare;
    • semne de circulație necorespunzătoare - umflarea brațelor și picioarelor, amețeli în creștere;
    • schimbare a sensibilității - senzație de înțepătură, arsură, târâtoare;
    • slăbirea sau întărirea senzațiilor de tactil, durere și temperatură;
    • tulburări de vorbire și de mers.

    Următoarele simptome includ caracteristicile vegetative ale polineuropatiei senzorimotorii axonale:

    • bătăi rapide sau rare ale inimii;
    • transpirația excesivă sau pielea uscată;
    • roșeață sau paloare a pielii;
    • disfuncția erectilă sau ejacularea defectuoasă;
    • tulburarea funcției motorii intestinului și vezicii urinare;
    • salivarea excesivă sau uscăciunea gurii;
    • tulburare de cazare.

    Polineuropatia axonică manifestă disfuncția nervilor deteriorați. Nervii periferici sunt responsabili pentru mișcarea musculară, sensibilitatea, au un efect vegetativ (reglează tonul vascular). În încălcarea conducerii nervilor apar tulburări senzoriale:

    • parestezii (senzația de crawling pe piele);
    • hiperestezie (sensibilitate crescută);
    • hipestezie (sensibilitate scăzută);
    • pierderea funcției senzoriale a tipului de sigilii sau șosete (pacientul nu poate simți picioarele sau palmele sale).

    Odată cu înfrângerea fibrelor vegetative, reglarea tonusului vascular este în afara controlului. În cazul polineuropatiei axilon-demyelinizante, capilarele se contractă, ducând la umflarea țesuturilor. Membranele superioare sau inferioare datorate acumulării de lichid în ele cresc în dimensiune. Deoarece, în caz de polineuropatie a extremităților inferioare, tot sângele se acumulează în părțile afectate ale corpului, pacientul devine amețit când se ridică. Datorită faptului că reglarea trofică dispare, apar leziuni ulcerative erozive ale extremităților inferioare.

    Motoarele neuropatice axonale se manifestă prin tulburări de mișcare ale extremităților superioare și inferioare. Deteriorarea fibrelor motorului, care sunt responsabile de mișcarea picioarelor și a brațelor, duce la paralizia mușchilor. Imobilizarea se manifestă ca rigiditate a mușchilor (cu paralizie spastică) și relaxarea lor (cu pareză lentă). Cu un grad moderat de deteriorare, tonusul muscular este slăbit. Tendonul și reflexele periostale pot fi îmbunătățite sau slăbiți. Uneori, în timpul examinării, neurologul nu le respectă. Deseori există o leziune a nervilor cranieni, care se manifestă prin următoarele afecțiuni:

    • surditate (în cazul unei leziuni la a opta pereche - nervul precochlear);
    • paralizia mușchilor și mușchilor hipoglosoși ai limbii (a douăsprezecea pereche de nervi cranieni suferă);
    • dificultăți în înghițire (funcția celei de a noua perechi este încălcată).

    Odată cu înfrângerea oculomotorului, nervilor trigemenici și faciali, modificări de sensibilitate, paralizie, asimetrie a feței se dezvoltă, se produc mișcări musculare. În polineuropatia axilon-demilinizantă a extremităților inferioare sau superioare, leziunile pot fi asimetrice. Acest fenomen apare în mai multe mononeuropatii, când reflexele lui Achilles sunt genunchi, carportal, asimetrice.

    Principala metodă de cercetare, care permite identificarea localizării procesului patologic și a gradului de deteriorare a fibrelor nervoase, este electroneuromiografia. Procedura în spitalul Yusupov este efectuată de către neurologi, neurologi, candidați la științele medicale. Pentru a determina cauza bolii, medicii determină nivelul de glucoză din sânge, dacă se suspectează polineografie axonală toxică, se efectuează teste toxicologice. Tulburările funcției nervoase sunt stabilite utilizând definiția sensibilității tactile, a temperaturii și a vibrațiilor.

    Tratamentul polineuropatiei axonale

    spitale Neurologii Yusupov oferi cuprinzătoare polineuropatie tratament axonală a membrelor inferioare, care vizează cauzele, mecanismele și dezvoltarea simptomelor. Medicii prescriu pacienți vitaminele din grupa B. Printre multele remedii pentru încălcări ale proceselor oxidative preparate de acid alfa-lipoic sau tioctic înseamnă atribuite prima alegere. Neurologii utilizează tioctacid nu numai la diabetici, ci și la alte tipuri de polineuropatie axonală. Regimul de tratament include administrarea zilnică de 600 mg de medicament. Apoi, pacienții iau o capsulă tioctacidă timp de o lună.

    Când paralizie flască folosit inhibitori de colinesterază (kalimin, neostigmina, neuromidin. Paralizia spastică tratate cu miorelaxante și anticonvulsivante. În cazul în care cauza polineuropatia este intoxicație, utilizat antidoturi specifice, se spală de stomac, diureza când terapia de perfuzie, plasmafereza. Când intoxicație cu metale grele folosind tiosulfat de sodiu, tetatsin calciu, D-penicilamina. În cazul otrăvirii cu compuși organofosforici utilizate atropinopodobnye mijloace. Terapia polineuropatiile autoimune cuprinde administrarea hormonilor glucocorticoizi. Tratamentul neuropatiei diabetice este de recepție agenții hipoglicemici (metformin, glibenclamidă), antigipoksantov (mexidol, emoxipin, aktovegina).

    Ca mijloace pentru tratamentul simptomatic al durerii în polineuropatie axonală analgezice utilizate pe scara larga (tramadol) și medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (nimesulid, retard dikloberl). În cazul bolilor concomitente ale organelor digestive, persoanelor vârstnice li se prescrie Celebrex. În cazurile de durere persistentă, se adaugă antidepresive la terapia complexă.

    În perioada subacută și de recuperare a polineuropatiei la nivelul extremităților inferioare conform tipului axonal, terapeuții de reabilitare ai spitalului Yusupov utilizează metodele de terapie non-medicamentoasă:

    • aplicații de parafin-ozocerit;
    • electrostimulare;
    • diverse tipuri de masaj;
    • jacuzzi și băi cu patru camere;
    • oxigenare hiperbarică.

    Pacienții care suferă de polineuropatie axonală senzorială a extremităților inferioare sunt supuși blocării endoliphotrope cu prozerin. Tratamentul eficient al polineuropatiei axonale a extremităților inferioare poate fi finalizat prin contactarea Spitalului Yusupov. Specialiștii centrului de contact vă vor înregistra pentru o întâlnire cu un neurolog și alți specialiști și veți răspunde la toate întrebările.

    Tipul axonal de leziuni neuronale

    Deteriorarea cilindrului axial al fibrei nervoase determină un tip axonal de afectare a nervilor. Acest tip de leziune se regăsește în neuropatiile toxice, dismetabolice, incluzând etiologia alcoolică, nodoza periarteritică, uremia, porfiria, diabetul și tumorile maligne. Dacă leziunea tecii mielinei afectează reducerea sau blocarea impulsurilor nervoase, de exemplu, conducerea semnalelor de la o comandă motorie arbitrară din cortexul cerebral către mușchi, atunci leziunea axonului afectează trofismul axon și transportul axonal, ceea ce duce la excitabilitatea axonului afectată și, în consecință, imposibilitatea activării sale în zona afectată și distală față de ea. Încălcarea excitabilității axonului duce la incapacitatea de a conduce excitarea acestuia. Conservarea valorilor normale ale vitezei impulsului de-a lungul nervilor în tipul axonal al leziunii este asociată cu conductivitatea fibrelor rămase neafectate. Leziunea axonală totală a tuturor fibrelor nervoase va duce la o lipsă totală de răspuns (pierderea completă a excitabilității electrice a nervului) și incapacitatea de a verifica viteza procedurii. Leziunea axonală implică o încălcare a transportului axonal și a efectelor trofice și informaționale secundare asupra mușchiului. În mușchiul denervat cu leziuni axonale apar fenomene de denervare. În denervarea acută în primele 10-14 zile, nu există modificări ale mușchiului, deoarece curentul axonal utilizează resursele rămase. Mai mult, în prima etapă a denervării, mușchiul, pierzând controlul nervului organizator, încearcă să utilizeze factori de reglare umorală și, prin urmare, crește sensibilitatea sa la efectele umorale externe. Reducerea potențialului transmembranar al mușchiului și apariția posibilității de a ajunge rapid la un nivel critic de depolarizare conduce la apariția unei activități spontane sub formă de potențiale de fibrilație și valuri ascuțite pozitive. Potențialele de fibrilație apar în prima etapă a denervării și reflectă procesele distrofice în fibrele musculare. Cu denervarea continuă, frecvența potențialelor de fibrilație crește și, odată cu moartea celulelor musculare, apar valuri ascuțite pozitive. La evaluarea leziunilor axonale, este foarte important să se determine trei caracteristici: severitatea, reversibilitatea și prevalența de-a lungul axonului excitabilității perturbate. Evaluarea tuturor celor trei parametri ai excitabilității permite judecarea severității, prevalenței și posibilității regresiei leziunii.

    Severitatea tulburărilor de excitabilitate ale axonului a fost determinată mai devreme de metoda electrodiagnosticului clasic. Intensitatea minimă a stimulului electric extern care poate activa un axon (generarea unui potențial de acțiune) caracterizează nivelul său de excitabilitate. Intensitatea stimulului electric este determinată de doi parametri: mărimea curentului și durata efectului acestuia, adică durata impulsului enervant. În mod normal, la intensitatea moderată a curentului, nervul este sensibil la impulsuri de durată scurtă (până la 0,01-0,1 ms), mușchiul este sensibil doar la curentul cu durată lungă (20-30 ms). Este foarte important ca stimularea mușchiului în punctul motorului să nu fie o stimulare directă a mușchiului, dar este mediată prin terminalele axonului și este de fapt un test al excitabilității axonului și nu a mușchiului. Dependența excitabilității axonului la magnitudinea curentului și a duratei impulsului se numește "durată de forță" (figura 13).

    Fig. 13. Curba "forță-durată" - dependența excitabilității nervului asupra

    magnitudinea curentului și a duratei pulsului (Conform lui LR Zenkov, MA Ronkin, 1982).

    2 - denervare parțială (curba cu pauză);

    3 - denervare completă

    Metoda de electrodiagnostică clasică, folosită mai devreme pentru diagnosticarea denervării musculare, se bazează pe determinarea excitabilității axonilor cu prag scăzut (mielinizați), adică gradul minim de activare a mușchilor atunci când este aplicat curent pulsatoriu. Controlul activării minime a mușchilor a fost efectuat vizual, aplicarea curentului - în punctul motor al mușchiului. Forța curentului de acțiune este de la 0 la 100 mA, durata impulsului este de la 0,05 ms la 300 ms, curentul de impuls cu o durată de 300 ms este egal cu un curent constant. Curentul minim, cu o durată maximă (300 ms) aplicat la punctul motorului de la catod, determinând o contracție a mușchilor minim vizibile, se numește reobază. Cu afectare axonală (denervare), reobaza scade, adică mai puțină putere DC este necesară pentru contracția minimă a mușchilor, deoarece un nivel critic al depolarizării este mai ușor de realizat. Cel mai informativ indicator al deteriorării axonului (denervare) este excitabilitatea acestuia la un curent pulsatoriu de scurtă durată. În acest sens, a fost introdus indicatorul de cronaxie - durata minimă a unui puls curent de două valuri, necesară pentru contracția musculară minimă vizibilă. Cu daune axonale (denervare), indicele de cronaxie crește. Comparând indicatorii reobazei și cronaxiei cu curba "durată-forță", se poate observa că reobaza și cronaxia sunt puncte ale curbei. Astfel, reobaza și cronaxia sunt indicatori indicativi în evaluarea leziunii axonale. În prezent, evaluarea curbei de forță-durată nu se realizează din mai multe motive:

    * metoda se bazează pe criteriile subiective de activare musculară (vizuală);

    * un efort semnificativ de cercetare;

    * ambiguitatea interpretării rezultatelor, deoarece prin conservarea parțială a fibrelor nervoase neafectate în nerv, curba forței-durată va reprezenta suma excitabilității fibrelor afectate și ne-afectate. Excitabilitatea fibrelor neafectate va forma partea stângă a curbei (pentru impulsuri scurte) și excitabilitatea fibrelor afectate - partea dreaptă a curbei (pentru impulsuri lungi);

    * o inerție suficientă în schimbarea curbei în evaluarea procesului de reinervare în comparație cu EMG a acului;

    * lipsa instrumentelor moderne de cercetare. Dispozitivul folosit anterior UEI-1 este în mod fundamental depășit din punct de vedere moral și fizic, deoarece eliberarea sa sa oprit cu mai mult de 15 ani în urmă.

    În EMG de stimulare, în studiul răspunsului M, stimulii 0,1 ms sunt utilizați mai des, dar durata maximă a impulsului generată de stimulator în instalarea EMG este de 1,0 ms. Atunci când se înregistrează răspunsul M în modul de stimulare supramaximală, sunt activate toate axoanele care inervază mușchiul. Odată cu înfrângerea tuturor axonilor, răspunsul M este absent. Odată cu înfrângerea unei părți a axonilor nervului, se înregistrează un răspuns M cu amplitudine scăzută datorită faptului că axonii afectați își reduc sau își pierd excitabilitatea. Stimularea diagnosticării EMG a leziunilor parțiale axonice are avantaje față de electrodiagnosticul clasic, deoarece permite să se țină seama de contribuția la răspunsul M nu numai la axonii cu prag scăzut (unități motor), dar și la fibrele mielinizate cu prag ridicat. Electrodiagnosticul clasic permite evaluarea excitabilității numai a fibrelor mielinizate cu prag scăzut. Având în vedere faptul că axonii fibrelor mielinizate înalt sunt afectați atunci când își pierd conexiunea cu corpul neuronului înainte de fibrele nemylainizate (EI Zaytsev, 1981), se poate argumenta că metoda de estimare a parametrilor de răspuns M este mai sensibilă decât electrodiagnosticul clasic.

    Reversibilitatea perturbării excitabilității axonului este o zonă prost înțeleasă, în ciuda importanței sale deosebite în clinică. Pentru leziunile nervilor periferici, polineuropatiei, mononeuropatiei și sindromului poliomielitei, este adesea înregistrat așa numitul tip axonal al leziunii, adică căderea amplitudinii răspunsului distal M cu o viteză relativ intactă a impulsului de-a lungul nervului și forma valului M O astfel de scădere a amplitudinii răspunsului M este combinată cu o scădere sau pierderea excitabilității unei părți a axonilor. Experiența în clinica de neuroinfecții a Institutului de Infecții Pediatrice arată că excitabilitatea defectuoasă a axonilor în perioada acută a leziunii este în unele cazuri ireversibilă și duce la moartea axonului cu o nouă reinervare compensatorie. În alte cazuri, perturbarea excitabilității este reversibilă, moartea axonului nu are loc, iar funcțiile afectate sunt repede restaurate. În neurologie, termenul "deteriorare axonală" este folosit ca sinonim pentru ireversibilitatea axonului și severitatea leziunilor, care este asociat cu o afirmație frecventă a acestui tip de leziune în termeni destul de târziu de la debutul bolii (leziune) - 1-2 luni, când se termină perioada de reversibilitate a tulburărilor de excitabilitate ale axonului. Analiza datelor pacientului în dinamică cu neuropatie nervoasă facială, polineuropatie inflamatorie acută, date experimentale și clinice din literatură sugerează următoarea dinamică a tulburărilor de excitabilitate axonică. Leziunea axonului provoacă o perturbare în primul rând a transportului axonal rapid, care în 5 până la 6 zile conduce la o scădere parțială a excitabilității unei părți a axonilor nervului la un curent pulsat de scurtă durată (0,1 ms) cu sensibilitate intactă la impulsuri cu durată relativ lungă (0,5 ms). În timpul stimulării cu impulsuri de 0,5 ms, toate axoanele nervului sunt activate și amplitudinea răspunsului M corespunde valorilor standard. Aceste modificări sunt reversibile în absența altor efecte adverse. Cu o expunere continuă și tot mai mare la factorul dăunător, excitabilitatea axonului scade într-o măsură mai mare și devine insensibilă la impulsuri cu o durată de 0,5 ms. Prelungirea factorului dăunător în 3-4 săptămâni duce la consecințe ireversibile - degenerarea axonului și dezvoltarea așa-numitei leziuni axonale. Astfel, stadiul reversibil al leziunii axonale (până la 3 săptămâni) poate fi numit leziune axonală funcțională și leziune axilară structurală ireversibilă (peste 3 săptămâni). Cu toate acestea, reversibilitatea încălcărilor în stadiul acut al unei leziuni depinde nu numai de durata și severitatea, ci și de viteza la care se dezvoltă leziunile. Cu cât devine mai rapidă înfrângerea, cu atât procesele compensatorii-adaptive sunt mai slabe. Având în vedere aceste caracteristici, separarea propusă a reversibilității leziunii axonale, chiar și atunci când se utilizează ENMG, este mai degrabă arbitrară.

    Prevalența încălcărilor excitabilității axonului de-a lungul nervului longitudinal trebuie luată în considerare în neuropatiile inflamatorii, dismetabolice și toxice. Tipul distal de leziune axonică este mai des detectat în nervii cu cea mai mare lungime a fibrei nervoase, care se numește neuropatie distală. Factorii dăunători care afectează corpul neuronului duc la deteriorarea transportului axonal, care afectează în primul rând locurile axonale distanțate (P.S.Spencer, H.H.Schaumburg, 1976). În aceste cazuri, clinic și electrofiziologic, este detectată degenerarea axonală distală (deteriorarea axonală structurală) cu semne de denervare musculară. În stadiul acut al leziunii la pacienții cu neuropatie inflamatorie, se detectează și un tip distal de excitabilitate axonică. Cu toate acestea, acesta poate fi detectat numai electrofiziologic, poate fi reversibil și nu atinge un nivel semnificativ din punct de vedere clinic (deteriorare axonală funcțională). Tipul distal de distrugere a axonului este mai des înregistrat în extremitățile inferioare. În extremitățile superioare, neuropatiile inflamatorii suferă adesea de fibra proximală a nervului și leziunea este demielinizantă.

    Tipurile de leziuni axonale și demielinizante, în mod izolat, practic nu apar. Mai des, afectarea nervilor este amestecată cu o predominanță a unuia dintre tipurile de leziuni. De exemplu, în polineuropatia diabetică și alcoolică, pot exista leziuni cu tulburări axonale și demielinizante.

    Data adaugarii: 2016-03-27; Vizualizări: 6148; ORDINEAZĂ ÎNTREPRINDEREA

    În Plus, Despre Depresie